پاندمی‌های ویروسی در گذشته

یک بیماری که در جهان، بسیاری از کشورها را درگیر کند و جمعیت زیادی را تحت تأثیر قرار می‌دهد، پاندمی نامیده می‌شود. تاکنون گونه های زیادی از ویروس‌ها شناخته شده‌اند که می‌توانند انسان‌ها را آلوده کنند. اولین مورد شناخته‌شده از این ویروس‌ها، ویروس تب زرد بود که در سال ۱۹۰۱ کشف شد، و هر سال سه تا چهار گونه جدید نیز شناسایی می‌شوند. این تعداد تنها بخشی از واقعیت است و احتمالاً مجموعه بزرگی از ویروس‌های انسانی کشف‌نشده و میلیون‌ها گونه ویروس دیگر (که گیاهان و حیوانات غیرانسانی را تحت تأثیر قرار می‌دهند) وجود دارند که می‌توانند برای انسان‌ها بالقوه عفونی باشند.

در طول تاریخ بشری، پاندمی‌ها و شیوع بیماری‌های بسیاری رخ داده‌اند که نه‌تنها موجب تلفات سنگین انسانی شده‌اند، بلکه رشد و توسعه اقتصادی را نیز مختل کرده‌اند. عوامل مختلفی می‌توانند منجر به شیوع بیماری‌های عفونی شوند. این عوامل شامل تغییرات در بوم‌شناسی جمعیت میزبان و جهش در مخزن عامل بیماری‌زا هستند. شیوع بیماری‌ها همچنین زمانی ممکن است رخ دهد که یک عامل بیماری‌زای جدید و نوظهور به جمعیت میزبان معرفی شود. زمانی که این همه‌گیری‌ها گسترده و درگیر افراد بسیاری شوند، معمولاً به دلیل انتقال مؤثر بیماری بین انسان‌ها، به‌عنوان پاندمی شناخته می‌شوند. این پاندمی‌ها اغلب به دلیل عوامل بیماری‌زای جدید برای انسان‌ها با نرخ حمله بالا، قدرت انتقال بالا و قابلیت جهش سریع برای گریز از سیستم ایمنی میزبان رخ می‌دهند. در میان همه عوامل بیماری‌زا، ویروس‌ها به‌ویژه به دلیل گستردگی گونه‌ها، دخالت میزبان‌های غیرانسانی، مسیرهای انتقال سریع و نرخ بالای عفونت، رایج‌ترین عامل در ایجاد پاندمی‌ها هستند.

پاندمی‌های عمده ویروسی در دو دهه گذشته بیشتر شامل ویروس‌های تنفسی مانند خانواده کرونا ویریده بوده‌اند از جمله همه گیری مهم شامل: سندرم حاد تنفسی (SARS CoV-1)، سندرم تنفسی خاورمیانه (MERS) و پاندمی اخیر SARS CoV-2))، ویروس‌های آنفلوانزا و عفونت‌های ناشی از ویروس‌های ابولا و زیکا بود.

از دهه ۱۹۷۰، ویروس‌های جدید با منشأ نامعلوم به‌طور پیوسته کشف شده‌اند اولین شیوع ویروس ابولا در سال ۱۹۷۶ در زئیر و سودان رخ داد. ایدز اولین بار در سال ۱۹۸۱ به‌عنوان سندرم نقص ایمنی اکتسابی در میان مردان همجنس‌گرا توصیف شد و عامل آن در سال ۱۹۸۳ به‌عنوان HIV شناسایی شد. بیماری تنفسی سارس، ناشی از ویروس SARS-CoV، اولین بار در سال ۲۰۰۳ در هنگ‌کنگ گزارش شد. ویروس کرونای جدیدی به نام سندرم تنفسی خاورمیانه (MERS-CoV) در سال ۲۰۱۲ در عربستان سعودی کشف شد. جدول شماره 1 شیوع ویروس‌های نوظهور از سال 1930 به بعد را نشان می‌دهد.

جدول 1-مهم‌ترین ویروس‌های نوظهور

نام ویروس

سال شناسایی

مخازن طبیعی

ویروس آنفولانزا (Influenza)

1933

پرندگان

ویروس نیل غربی (West Nile Virus)

1937

پرندگان

ویروس کریمه و کنگو Crimean-Congo hemorrhagic fever virus, CCHFV)

1944

کرم های تیک

ویروس زیکا (Zika)

1947

پشه‌ها (Aedes)

ویروس لاسا (Lassa Fever Virus)

1969

موش‌ها

ویروس ابولا (Ebolavirus)

1976

خفاش های میوه خوار

ویروس نقص ایمنی انسان (HIV)

1983

میمون‌ها (SIV)

ویروس نیپا (Nipah virus)

1399

خفاش های میوه خوار

ویروس سارس (SARS-CoV)

2002

خفاش‌ها

ویروس H1N1 (آنفولانزای خوکی)

2009

خوک‌ها

ویروس مرس (MERS-CoV)

2012

شترها

ویروس کرونا (SARS-CoV-2)

2019

خفاش‌ها

میزان آلودگی میکروبی رودخانه‌های کشور- بررسی برخی مطالعات

میزان آلودگی میکروبی رودخانه‌های کشور

سال مطالعه

رودخانه

نوع آلودگی غیرمجاز

بیشترین فصل آلوده

نتیجه نهایی

منبع

1383-1382

هراز

کلی‌فرم کل و مدفوعی

بهار

بیشتر از استاندارهای تعیین‌شده

شهسواری و اسماعیلی، 1390

1383

کر

کلی‌فرم کل و مدفوعی

تابستان

بیشتر از استاندارهای تعیین‌شده در برخی از ایستگاه‌ها

مردانی و همکاران، 1396

1389-1388

هراز

کلی‌فرم مدفوعی و نماتود

بهار

بیشتر از استاندارهای تعیین‌شده

یعقوب زاده و صفری، 1395

1389-1388

هراز

کلی‌فرم کل و مدفوعی

پاییز

بیشتر از استاندارهای تعیین‌شده

یعقوب زاده و صفری، 1394

1386

سبز کوه

کل کلی‌فرم‌ها و کلیفرم مدفوعی و سالمونلا

تابستان

کل کلی‌فرم‌ها بیشترین آلودگی را داشتند و هیچ کدام از نمونه‌های آب به باکتری سالمونلا آلوده نبودند

حقیقی و همکاران، 1398

1390

تالاب انزلی

کلی‌فرم کل و مدفوعی و انتروکوک

تابستان

بیشتر از استاندارهای تعیین‌شده

فئیده و همکاران، 1394

1392

دز

اشریشیا کلی و کلی‌فرم کل

بهار

بیشتر از استاندارهای تعیین‌شده

جلیل زاده و همکاران، 1392

1396-1395

گوهررود

هتروتروف و کلی‌فرم

زمستان

تعداد هتروتروف بیشتر از کلی‌فرم بود و مقاومت آنتی‌بیوتیکی داشتند

صابری نیا و همکاران، 1399

1396

ناورود

اشریشیا کلی و کلی‌فرم کل

بهار

کمتر از استاندارهای تعیین‌شده

قربانی و علیدوست، 1396

1396

مهاباد

اشریشیا کلی و کلی‌فرم کل، نماتود

بهار

کمتر از استاندارهای تعیین‌شده

تنهایی و رستمی، 1397

1396

گرگانرود

کلی‌فرم کل و مدفوعی

تابستان

کمتر از استاندارهای تعیین‌شده

خطیب و همکاران، 1396

1398

گرگر

کلی‌فرم کل و مدفوعی

پاییز

بیشتر از استاندارهای تعیین‌شده

آهنگرزاده و همکاران، 1398

سموم دریایی

ویژگی‌های برخی از سموم دریایی (McPartlin et al., 2016)

سم

ویژگی

فرمول شیمیایی

تولیدکننده

سلول هدف

علائم

Domoic acid (DA)

مسمومیت فراموشی آور با صدف (ASP)

C15H21NO6

Pseudo-nitzschia spp.,

Nitzschia

navis-varingica,

Chondria armata

گیرنده گلوتامات

از دست دادن حافظه کوتاه‌مدت، سرگیجه، استفراغ، اسهال، مرگ

Okadaic acid (OA)

مسمومیت اسهالی با صدف (DSP)

C44H68O13

Dinophysis spp.,

Prorocentrum spp.

پروتئین فسفاتاز

حالت تهوع، استفراغ، اسهال، گرفتگی (کرامپ) معده

Azaspiracid (AZA)

مسمومیت با آزاسپیراسید (AZP)

C47H71NO12

Azadinium spp.,

Amphidoma

languida

پروتئین فسفاتاز

حالت تهوع، استفراغ، اسهال، گرفتگی (کرامپ) معده

Saxitoxin (STX)

مسمومیت فلج‌کننده صدف (PSP)

C10H17N7O4

Alexandrium spp.,

Gymnodinium

catenatum,

Pyrodinium

bahamense

کانال سدیم

علائم گوارشی،

بی‌حسی در دهان

و اندام‌ها، سرگیجه، سردرد، تب، آتاکسی (ناهماهنگی یا بی‌نظمی حرکات عضلات)، مشکل تنفسی بسیار شدید، مرگ

Brevetoxin (BTX)

مسمومیت عصبی با صدف (NSP)

C49H70O13

Karenia spp.

کانال سدیم

علائم گوارشی،

بی‌حسی، افت فشارخون، فلج، تشنج، کما

Ciguatoxin (CTX)

مسمومیت با ماهی سیگواترا (CFP)

C60H86O19

Gambierdiscus spp.

کانال سدیم

علائم گوارشی،

بی‌حسی در دهان

و اندام‌ها، کوری موقت، برادی کاردی (ضربان قلب پایین)، آتاکسی، فلج

Tetrodotoxin(TTX)

نوروتوکسین

C11H17N8O3

Vibrio alginolyticus

کانال سدیم

ضعف ماهیچه‌ای، فلج کامل اسکلتی (شامل فلج تنفسی)، درد قفسه سینه، سردرد، علائم گوارشی شامل تهوع، استفراغ، اسهال و کاهش دمای بدن

مخاطرات احتمالی محصولات تراریخته

مخاطرات احتمالی محصولات تراریخته

امروزه اصطلاح «ارگانیسم‌های اصلاح‌شده ژنتیکی»به یک موضوع بحث‌برانگیز تبدیل شده است، زیرا مزایای آن برای تولیدکنندگان و مصرف‌کنندگان مواد غذایی با خطرات بالقوه زیست پزشکی و اثرات جانبی محیطی همراه است. نگرانی مردم در موردGMO، به‌ویژه در قالب غذاهای اصلاح‌شده ژنتیکی (GMF)، که ممکن است با مشکلات سلامتی کوتاه‌مدت و یا طولانی‌مدتی همراه باشد، رو به افزایش است. اولین گیاهان اصلاح‌شده ژنتیکی - تنباکو و گل اطلسی مقاوم به آنتی‌بیوتیک - توسط سه گروه تحقیقاتی مستقل در سال 1983 تولید شدند. دانشمندان چینی برای اولین بار تنباکوی اصلاح‌شده ژنتیکی را در اوایل دهه 1990 تجاری کردند. در سال 1994 بازار ایالات‌متحده شاهد اولین گونه اصلاح‌شده ژنتیکی گوجه‌فرنگی با خاصیت تأخیر در رسیدن بود که توسط سازمان غذا و دارو (FDA[1]) تأیید شد. از آن زمان تاکنون، چندین محصول تراریخته تأییدیه FDA را دریافت کرده‌اند و تحقیقات روی این محصولات ادامه دارد. سه چالش عمده افزایش جمعیت جهان، کاهش اراضی زراعی، گلوگاه جمعیتی مرسوم؛ بشر را برای استفاده از فناوری محصولات جدید تراریخته ترغیب می‌کند. در مورد غذاهای تراریخته بیشتر ابهامات مربوط به اثرات نامطلوب بالقوه غذاهای تراریخته بر سلامت انسان و ایمنی محیطی متمرکز است. اضطراب در میان مصرف‌کنندگان را می‌توان به چهار مورد: دشواری جامعه علمی در توضیح مختصر تکنیک‌های زیست‌شناختی عمومی درگیر؛ نگرانی در مورد انتشار نادرست غذاهای تراریخته؛ اصول اخلاقی ذاتی فرآوری مواد غذایی سنتی؛ تردیدها در مورد کفایت ارزیابی غذاهای تراریخته، نسبت داد. برخی از مخاطرات احتمالی محصولات تراریخته در جدول آمده است.

جدول-مخاطرات احتمالی محصولات تراریخته

مخاطرات

توضیحات

محیطی

تأثیر بر موجودات غیرهدف

اثر بر روی میکروارگانیسم‌ها و موجودات مفید کنترل‌کننده آفات، حشرات گرده‌افشان در محیط و احتمال انتقال ترکیبات شیمیایی پایدار در محیط را به همراه دارد.

ایجاد بیماري و آفات مقاوم به گیاهان تراریخته

جریان انتخاب طبیعی و جهش‌های ناشی از عوامل محیطی می‌تواند سبب ایجاد بیماری و آفات جدید شود

کاهش تنوع زیستی

داشتن ژن‌های برتر موجودات و گیاهان تراریخته سبب ایجاد رقابت با گونه‌های بومی شده و با حذف آن‌ها سبب کاهش تنوع می‌شود. همچنین زراعت تك محصولي را ترویج می‌دهد.

جریان ژن و آمیزش

تشکیل هیبرید بین تراریخت و گونه‌های طبیعی نزدیک به هم

بهداشتی

مخاطرات احتمالي بر سلامت انسان، دام و گياه

سمي بودن پروتئين نوتركيب توليد شده

واکنش‌های آلرژیک

مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌ها

نگراني‌هاي اخلاقی، اقتصادي و اجتماعي

سيستمهاي كنترلي و مدیریتي پيچيده براي محصولات تراریخته

وابستگي شدید کشاورزی و غذایی به شركت‌هاي توليدكننده

تمایز محصولات طبیعی و تراریخت (برچسب‌گذاری،، حقوق مصرف کننده و روند اخذ مجوزهای لازم


[1] Food and Drug Administration

تاریخچه بیوتروریسم

 برخی از موارد به کارگیری فرآورده‌هاي بيولوژيكي و ميكروب‌ها به‌عنوان سلاح بیولوژیکی از گذشته تا امروز

سال (میلادی)

عامل بیولوژیک

منطقه مورد استفاده

قبل از میلاد

گیاه مسهل خربق سفید توسط حاکم آتن

محاصره شهر کریسا

قبل از میلاد

آلوده کردن جریان آب با نوعی قارچ به نام ارگوت توسط آشوری‌ها

علیه دشمنانشان

1115

امپراتور روم چاه‌هاي آب را با اجساد انسانی در شهر مسموم نمود

تورتوناي ایتالیا

1346

استفاده از قربانیان بیماري طاعون به‌عنوان سلاح

محاصره شهر کافا

1495

فروش شراب مخلوط شده با خون بيماران جذامي توسط اسپانيايي‌ها به فرانسوی‌ها

ناپلس ایتالیا

1763

استفاده از پتوی آلوده به ویروس آبله علیه بومیان آمریکا توسط فرانسوی‌ها

قبایل بومی ساکن در دره رودخانه اوهایو آمریکا

۱۷۹۷

پر از آب كردن برخی از زمین‌ها جهت افزایش پشه ناقل مالاريا توسط ناپلئون

اطراف مانتوا ایتالیا

1915-1918

عوامل مخفی آلمانی از بیماري مشمشه و سیاه‌زخم علیه آلوده کردن حیوانات متفقین استفاده کردند

علیه متفقین به‌خصوص فرانسه

1932

آلوده کردن سیاه‌پوستان آمریکا به بیماری سفلیس

منطقه تاسگک در آلابامای آمریکا

1940

آلوده کردن زندانیان آمریکایی با مالاریا توسط دولت آمریکا

شیکاگو

1945-1932

ژاپن اهداف مرتبط با جنگ‌هاي بيولوژيك خود از قبیل عامل سیاه‌زخم، مشمشه، مننگوكوك، آبله، طاعون و ... را در زندانيان چینی مورد مطالعه قرار داد

منچوری چین

1941

استفاده ناشیانه ژاپن از تسلیحات بیولوژیک و مرگ 1700 سرباز ژاپنی

چانگته چین

1956

رها‌سازی عمدی پشه‌های ناقل بیماری تب زرد به جهت بررسی قربانیان توسط دولت آمریکا

ساوانا، فلوریدا و آوون پارک آمریکا

1961

اتهام چین علیه آمریکا به جهت استفاده از عامل وبا

هنگ‌کنگ

1964

اتهام شوروی علیه آمریکا به جهت استفاده از عوامل بیولوژیک بر ضد دهقانان کلمبیایی و بولیویایی

کلمبیا و بولیوی

1969

اتهام مصر علیه آمریکا به جهت استفاده از عامل وبا

عراق

1979

انتشار غیر عمد اسپور سیاه‌زخم از یک مرکز پژوهشی

سوردلاوسک شوروی سابق

1979

حادثه باران زرد (استفاده از توکسین قارچی تی -2 توکسین) توسط هواپیماهای مشکوک

لائوس و کامبوج

1981

اتهام کوبا علیه آمریکا به جهت استفاده از ویروس تب دنگو

علیه سیصد هزار نفر از مردم کوبا

1984

مسمومیت غذایی ناشی دست‌کاری محصولات مصرفی از طریق تلقیح سالمونلا تیفی‌موریوم (مسمومیت غذایی) به ظرف‌های سالاد و قهوه برای تأثیر در نتایج انتخابات محلی

اورگان آمریکا

1996

رها‌سازی عمدی اسپور سیاه‌زخم توسط فرقه مذهبی آئوم شیزیکیو

توکیو- ژاپن

1997 تا 2002

انتشار عمدی اسپور سیاه‌زخم با پاکت‌های مشکوک

آمریکا

2009-2010

شیوع ویروس دانک توسط انگلیس و آمریکا

پاکستان

2013

نامه‌های مشکوک آلوده به سم ریسین

آمریکا

واکسن‌ برای مقابله با برخی از عوامل بیوتروریسم

بوتولیسم

         نام بوتوليسم از كلمه لاتين Botulus به معناي سوسيس در قرن نوزدهم گرفته شد. اين اصطلاح، بيماري بوتوليسم را كه از خوردن سوسيس آلوده به وجود مي‌آمد، توصيف مي‌نمود. بوتوليسم يك بیماری فلج‌کننده جدی و نادر است که به وسيله سم حاصل از باکتری کلستريديوم بوتولينوم ايجاد می‌شود. سم بوتولیسم از رها شدن استیل کولین از انتهای اعصاب حرکتی محیطی جلوگیری می‌کند، به طوری که این پدیده موجب اختلالات عصبی به صورت فلج و شل شدن عصب و در نهایت مرگ می‌گردد.سم بوتوليسم از جنگ جهاني دوم به عنوان سلاح بیولوژیکی مورد توجه ارتش ايالات‌متحده بوده و توسط CDC به عنوان يك تهديد بالقوه تروريستي براي عموم مورد توجه است. مؤثرترين ابزار دفاع عليه اين سم با ايجاد يك پاسخ ايمن حفاظتي از طريق واكسيناسيون مي‌باشد. توسعه و پيشرفت واكسن‌هايي كه در برابر بوتوليسم مقابله مي‌كنند به سال‌هاي 1940 بر‌ مي‌گردد. واكسينه كردن با يك آنتي‌ژن مناسب، آنتي‌بادي‌هاي خنثي‌كننده‌اي را توليد خواهد كرد كه به سم متصل شده و آن را قبل از اينكه بتواند وارد سلول‌هاي عصبي شود و جلوي انتقال عصبي را بگيرد، از گردش خون خارج مي‌سازد. سم بوتوليسم در درمان اختلالات متعدد عصبي- ماهيچه‌اي، از زماني كه براي اولين بار در درمان دوبيني چشم و انقباض غيرارادي پلك توسط سازمان غذا و دارو (FDA) در سال 1989 تأييد شد، به كار رفته است. اولين واكسن به كار رفته براي حفاظت در برابر سم بوتوليسم، عصاره سم‌زدايي شده حاصل از کلستريديوم بوتولينوم مي‌باشد. امروزه يك واكسن پنج ظرفيتي توكسوئيدی (PBT) تحت پژوهش‌های داوری جدید (IND) که توسط CDC وضع شده، استعمال مي‌گردد. واكسن‌هاي نوترکیب جديد در حال پيشرفت هستند و يك واكسنHC  بی‌والان (rBV A/B (Pichia pastoris)) نیز در فاز دوم ارزیابی قرار دارد.

سياه زخم

         سياه زخم يا شاربن يک بيماري زئونوز و حاد است که از زمان‌هاي قديم در بيشتر نقاط دنيا وجود داشته و توسط باکتري باسیلوس آنتراسیس ايجاد مي‌شود. اين بيماري در انسان به سه شکل پوستي، گوارشي و تنفسي ايجاد مي‌شود و انتشار جهاني دارد و تنها روش انتقال آن در کشورها متفاوت است. مثلاً در ايالات متحده بيشتر با صنعت در ارتباط بوده، درحالي که در کشورهاي درحال توسعه بيشتر از طريق کشاورزي و دامپروري انتقال می‌یابد. در ايران نيز از ساليان قديم همواره مواردي از بيماري در جمعيت‌هاي دامي و انساني گزارش شده و به علت پرورش دام به صورت سنتي، راه انتقال بيماري، بيشتر تماس با حيوانات و فرآوري آلوده آنها بوده است. بيماري شاربن از نظر نظامي نيز داراي اهميّت است. ويژگي‌هاي منحصر به فردي باعث شده است که باسيلوس آنتراسيس را مستعد تهيه سلاح بيولوژيک و يک عامل بيوتروريستي نمايند که از آن جمله مي‌توان به توليد اسپور بسيار کوچک، قدرت مقاومت بسيار زياد در محيط، قدرت بيماري‌زايي بالا، قابليت توليد انبوه و سهولت رهاسازي آن به صورت آئروسل اشاره نمود. اسپور باسيل سياه‌زخم نسبت به عوامل محيطي بسيار مقاوم بوده و در شرايط مساعد چند سال زنده مي‌ماند.در طول جنگ سرد، تهديد اصلي يك سلاح مبتني بر سياه زخم، كاربرد آن به عنوان بخشي از يك عمليات جنگي بود. در دنياي پس از جنگ سرد، اين موضوع موجب نگراني قرار گرفت كه اسپورهاي سياه زخم ممكن است در برابر جمعيت عمومي نيز به كار رود. این نگرانی ها منجر به توجه بیشتر برای استفاده از واكسن هاي سياه زخم شده است.واکسن عاري از باکتري سياه زخم تهيه شده از آنتي ژن محافظت کننده در دسترس است و بايد در افرادي که در معرض خطر ابتلا به بيماري قرار دارند، مورد مصرف قرار گيرد. اين واکسن را مي‌توان بلافاصله پس از استنشاق اسپور سياه‌زخم، همراه با کموپروفيلاکسي بعد از تماس نيز استفاده نمود. واکسن مزبور در 5/92 درصد موارد، مؤثر واقع مي‌شود و به مقدار 5/0 سی‌سی، در سه نوبت به فواصل دو هفته و سه نوبت ديگر، به فاصله ٦ ماه تزريق مي‌شود و سپس يادآورهاي آن به فواصل ۱۲ ماهه تکرار مي‌گردد.واكسـن‌هـای موجـود علیـه بیماری سـیاه زخـم نظیـر AVA(Anthrax vaccine adsorbed) و AVP (Anthrax vaccine precipitated) حـاوی مقادیـر متغیـر از PA (آنتی ژن محافظت کننده) و همچنیـن مقادیـر كمتر از EF (فاکتور تورم‌زا) و LF (فاکتور کشنده) و دیگـر پروتئیـن‌های ترشـحی مـی‌باشـند. ارزش حفاظتی این دو واكسـن و واكسـن‌های مشـابه به خاطر محتوای PA آنها می‌باشـد. تلاش‌ها براي دستيابي به واكسن سياه‌زخم مبتني بر آنتي ژن حفاظتي جديد (rPA) نسل دوم در دست اقدام است.

طاعون

       طاعون یا مرگ سیاه، بیماری عفونی بسیار بدخیم مشترک بین انسان و حیوان و بالقوه کشنده است. این بیماری علی‌رغم توسعه دانش پزشکی همچنان به صورت اندمیک در گوشه و کنار جهان دیده شده و در بیش از 20 کشور جهان هنوز رایج است. باسیل طاعون (یرسینیا پستیس) به دلیل انتشار سیستماتیک و مختل کردن پاسخ ایمنی طبیعی در بدن میزبان، در صورت عدم درمان بین 10-2 روز کشنده است. از آنجا که باسیل طاعون قابلیت تبدیل به آئروسل را دارد، لذا، ممکن است از آن به عنوان سلاح بیولوژیک استفاده گردد. طي گزارش سازمان بهداشت جهاني، در صورت رهاسازي حدود50 كيلوگرم باسيل يرسينيا پستيس به صورت افشانه بر فراز شهري با جمعيت 5 ميليون نفر، حدود 150 هزار نفر از سكنه شهر دچار پنوموني طاعوني شده و نزديك به 36 هزار نفر از آنان جان خود را از دست خواهند داد. طاعون برای اولین بار توسط الکساندر یرسین در سال 1894 در هنگ کنگ جدا شد و پس از آن در همه قاره‌ها یافت شد.. اين بيماري توسط كك و جوندگان انتقال مي‌يابد. مخزن طبيعي عفونت را جوندگان وحشي تشكيل می‌دهند ولي حيوانات ديگر، مخصوصاً خرگوش‌ها نيز مي‌توانند منشاء آلودگي انسان باشند. کانون‌های طبیعی مربوط به اين بيماري شامل چين، آفريقاي مركزي و جنوبي، نواحي گسترده‌اي از آسيا و آمريكاي جنوبي و بخش جنوب غربي ايالات متحده مي‌باشد.ژاپن در جنگ جهاني دوم و روسيه به هنگام محاصره شهر استالينگراد به‌وسيله آلمان‌ها در سطح وسيعي، از اين سلاح استفاده كردند. ژاپن در سال‌هاي 1945-1932 در شهر منچوري چين اهداف مرتبط با جنگ‌هاي بيولوژيك خود را در زندانيان اين شهر آزمود و پس از آلوده كردن زندانيان با عامل طاعون و ساير ميكروارگانيسم‌ها تعدادي از شهرهاي كشور چين را مورد حمله بيولوژيكي قرار داد. در همين جنگ، ژاپن در حملات هوايي خود هر بار حدود پانزده ميليون كك آلوده به باسيل طاعون را به سوي مردم رها كرد، به طوري كه نيروهاي خود نيز از اين حملات مصون نبودند و در يكي از اردوگاه‌ها حدود ده هزار نفر از ارتشيان ژاپني به طاعون و ساير بيماري‌ها مبتلا شدند. اولین واکسن علیه طاعون در سال 1896 تولید شد و انواع تغيير يافته اين واكسن‌ها هنوز هم به كار مي‌روند. تلاش‌هايی با فناوري جديد، واكسن‌هاي جديدي را توليد كرده كه كمتر ايجاد كننده واكنش بوده و مي‌توان آنها را در كارخانجات توليد دارويي توليد كرد. این واکسن‌ها در برابر شكل پنومونی اين بيماري كه تهديد‌كننده زندگي است، محافظت‌كننده هستند. سه نوع واكسن‌ برای طاعون تاکنون برای ما شناخته شده هستند و شامل: 1- واكسن‌هاي آئروسل 2- واكسن‌هاي غيرفعال شده فرمالين 3- میکروب كشته شده با گرما هستند.

تولارمي

       بيماري تولارمي يکي از بيماري‌هاي مشترک بين انسان و حيوان است که به نام‌هاي مختلف از قبيل تب خرگوش، تب دي‌فلاي، بيماري اوهارا ناميده مي‌شود. عامل بيماري فرانسيسلا تولارنسيس يك كوكوباسيل گرم منفي دارای پلی‌مورفیسم است. اين میکروارگانیسم اولين بار در سال 1911 از سنجاب‌هایی كه از بيماري شبیه طاعون در تولاري كانتي واقع در كاليفرنيا مرده پيدا شده بودند، جداسازي شد. به همین دلیل به عنوان بيماري شبه طاعون جوندگان توصيف و سپس به عنوان يک بيماري بالقوه شديد و کشنده در انسان مطرح شد. اين بيماري در شمال آمريكا و بخش‌هايي از اروپا و آسيا متداول است و شيوع اين بيماري در اين نواحي غالباً با سروكار داشتن با حيوانات مبتلا و انتقال با ناقل‌هاي آن مرتبط است. فرانسيسلا تولارنسيس توسط مراكز مربوط به كنترل و پيشگيري از بيماري به عنوان يك عامل تروريسم زيستي طبقه A دسته بندي شده است. زماني كه اين عامل بيماري‌زا استنشاق مي‌گردد، كمتر از 10 باکتری مي‌تواند باعث التهاب ريه حاد شود كه در نزديك به 60 درصد افراد مبتلا در صورتي كه بدون درمان رها شوند، كشنده است. در سال‌هاي 1950، ايالات متحده، فرانسيسلا تولارنسيس را به عنوان يك سلاح زيستي مورد ارزيابي قرار داد و بعدها اتحاد جماهير شوروي سابق، اين میکروب را درون سلاح‌هاي واقعي گنجاند. اولين واكسن ضعيف شده زنده براي تولارمي از نژاد ضعيف شده مسكو در اتحاد جماهير شوروي سابق توسعه يافت و در سال 1942 به انسان‌ها داده شد. هيچ واكسن مجوز گرفته‌اي تاكنون موجود نمي‌باشد، اگرچه يك نژاد واكسن زنده ضعيف شده (LVS) در ميانه قرن اخير شناسايي و به طور موفقيت‌آميزي براي حفاظت از انسان‌ها به كار گرفته شد. تلاش‌ها براي تعيين مبناي ضعيف كردن LVS و براي درك ايمني مورد نياز براي حفاظت، در دست اقدام هستند. رويكردهاي جايگزين براي توليد واکسن‌های زیرواحدی و نژادهاي ضعيف شده معين نيز در دست پيشرفت است.

پاکسازی برخی از مواد منفجره به‌وسیله میکروارگانیسم‌ها

اثرات سمي مواد انفجاري و ماندگاري بالا در طبيعت، پالايش مواد انفجاري و فضولات و فاضلاب‌هاي ايجاد شده از تولید آنها را ايجاب مي‌كند. پالایش به شکل‌های فيزيكي، شيميايي و بیولوژیکی انجام می‌گیرد. در روش بيولوژيكي ميكروارگانيسم‌ها به خاطر فعاليت متابوليسمي متنوعشان معروف هستند. ميكروارگانيسم‌ها می‌توانند، تركيبات نيتروآروماتيكي را به شکل‌های هوازي و بی‌هوازی تجزيه كنند.

مكانيسم‌هاي هوازی در 4 استراتژی مختلف انجام می‌گیرد:

الف- برخي باكتري‌ها مي‌توانند حلقه آروماتيكي تركيبات دي نيترو و تري نيترو را با افزودن يك يون هيدريد براي تشكيل يك کمپلکس هيدريد- ميزن هيمر كاهش دهند كه متعاقباً با حذف نيتريت مجدداً ری‌آروماتيزه مي‌شوند.

ب- آنزيم‌هاي مونواكسيژناز مي‌توانند يك اتم اكسيژن را اضافه کرده و گروه نيترو را از نيتروفنول‌ها حذف كنند.

ج- آنزیم‌های دي اكسي ژناز مي‌تواند دو گروه هيدروكسيل را درون حلقه آروماتيك وارد كنند و حذف خود به خود گروه نيترو را از تركيبات نيتروآروماتيكي گوناگون سرعت بخشند.

د- كاهش گروه نيترو به هيدروكسيل آمين، واكنش اوليه در متابوليسم توليدي نیترو بنزن، 4- نيتروتولوئن و 4- نیتروبنزوئات است. بازآرايي تركيبات هيدروكسيل شده، سوبستراهایی برای واکنش‌های Ring-fission هستند.

مكانيسم بي‌هوازي: ميكروارگانيسم‌هاي بي‌هوازي مي‌توانند گروه نيترو را از طريق ميانجي‌هاي نيتروزو و هيدروكسيل آمينو به آمين‌هاي اصلی كاهش دهند. از آنجا كه زيست واکنش‌دهنده‌های هوازي معمولاً توان عملياتي بالاتري را نسبت به سيستم‌هاي بي‌هوازي بدست مي‌آورند، داراي تشكيل لجن كمتر و فرآورده جانبي بدون بو هستند .

پاکسازی زیستی TNT

        آلودگي TNT در خاك بر تنوع ميكروبي تأثير مي‌گذارد. مقايسه يك مكان آلوده با غلظت‌هاي بالاي TNT با يك نمونه خاك كنترل، نشان‌دهنده كاهش چشمگير تنوع ميكروبي در موقعيت خاک TNT دار را نشان می‌دهد. دو مسير تجزیه اصلي براي زیست پالایی TNT وجود دارد. مسير اول از طريق كاهش گروه‌هاي نيترو در حلقه آروماتيك از طريق آنزيم‌هاي نيتروردوكتاز آغاز مي‌شود كه در متابوليسم TNT توسطPseudomonas aeruginosa مشاهده شده است. اين كاهش اوليه نيترو موجب توليد 4- آمينو- 2 و 6 دي نيتروتولوئن و 2-آمينو-4 و 6 دی نيتروتولوئن مي‌شود. كاهش كامل تمام گروه‌هاي آروماتيك نيترو منجر به توليد 2-4 و 6- تري آمينو تولوئن (TAT) مي‌گردد. گونه‌های Desulfovirio می‌توانند با کاهش TAT منجر به توليد تولوئن شون.. مسير ديگر مربوط به تجزیه زيستي TNT شامل دی‌نتیریفیکاسیون حلقه آروماتيكي است كه در Pseudomonas savastanoi ديده مي‌شود. تجزيه زيستي با دی‌نتیریفیکاسیون منجر به آزادسازي يون‌هاي نيتريت و توليد نهايي تولوئن مي‌گردد. معدني كردن TNT (تبدیل سوبسترای آلی به تولیدات غیر‌آلی) معمولاً به علت عدم توانايي در شکستن حلقه آروماتيكي ديده نمی‌شود. اگرچه باكتري‌هایی قادر به معدني سازي مواد متابوليسمي TNT يعني 2- 4 DNT و 2 -6 DNT شناسایی شده‌اند. باكتري‌هايي نظير Pseudomonas قادر به معدني كردن 2-4 DNT هستند و Hydrogenophaga palleroniقادر به معدني سازي 2-6 DNT به روشي مشابه است و Burkholderia cepacia JS922 قادر است هر دو ایزومر را بشکند. مسيرهاي تجزیه هوازي شامل ميكروب‌هایي است که در حضور اکسیژن مولكول TNT را مي‌شكنند. در تجزيه هوازي TNT گونه‌های: Pseudomonas و Phanerchoaete chryosoporium، Mycobacterium وRhodococus erythropolis معروف‌ترین‌ها هستند. در مورد تجزیه بی‌هوازی، گونه‌های Clostridium، TNT موجود در خاك‌هاي آلوده را تجزيه مي‌كنند. طی تجزیه بي‌هوازي، منبعي از قندها از ملاس تا ساكاروز اغلب افزوده مي‌شود. باكتري‌هاي بي‌هوازي داراي منبع غذايي قابل تخمير، اين انرژي را براي تجزیه مواد آلاینده نيتروژن‌دار به كار مي‌برند.

پاکسازی زیستی RDX

        از روش کشت براي شناسايي تجزيه‌كننده‌هاي RDX شامل Morganella morganii،Providencia rettgeri، Citrobacter freundii از يك مكان آلوده به این ماده انفجاري استفاده شده است. از نمونه آب‌هاي زيرزميني آلوده به RDX نیز نژادهاي Pseudomonas، Rhodococcus،Enterobacter، Clostridium و Shewanella شناسایی شده‌اند. همچنین باكتري‌هاي هوازي Williamsia sp. KTR4 و Gordonia sp. KTR9 طبق يافته‌ها قادر به استفاده از RDX به عنوان تنها منبع كربن و نيتروژن هستند. متانوژن‌ها قادر به شكستن RDX با استفاده از يك مسير جايگزين هستند، اين مسير تجزيه‌اي با شکستن مستقيم حلقه تريازين آغاز مي‌گردد كه منجر به توليد متيلن دي نيترآمين و بيس (هيدروكسيل متيل) نيترآمين مي‌گردد. در حالي كه هم تجزیه هوازي و هم بي‌هوازي RDX امکان‌پذیر است، تجزيه بي‌هوازي بسيار سريع‌تر است و به نحو گسترده‌تري در محيط ديده مي‌شود.

پاکسازی زیستی HMX

          تجزيه زيستي HMX به ميزان بسيار كندتري نسبت به RDX روي مي‌دهد و اين به علت قابليت انحلال پايين‌تر HMX در آب و پايداري شيميايي بالاتر است. جنس‌های شناسايي شده تجزیه‌کننده HMX عبارت‌اند از Clostridiales, Paenibacillus, Tepidibacter و Desulfovibrio. در مطالعه توسط كيتس و همكاران، باکتری‌های شناسايي شده قادر به فساد HMX بودند، اگرچه ميزان آن تا حد كمتري از RDX بود. همچنين مشخص شد كه تجزیه HMX توسط Providencia rettgeri و Citrobacter freundii هم صورت مي‌گيرد. تجزیه زيستي هوازي شديد HMX نيز در قارچ‌ها ديده شده است و هنوز در باکتری‌ها گزارش نشده است.

پاکسازی زیستی تركيبات TNT، RDX و HMX

        ميكروب‌هايي وجود دارند كه قادر به تغيير شكل بيش از يك ماده انفجاري هستند. به عنوان مثال، باكتري Methylobacterium طبق يافته‌ها TNT را تغيير داده و RDX و HMX را در كشت‌هاي خالص، معدني مي‌کند. برخی از گونه‌هاي باكتريايي قادرند RDX و HMX را كاتابوليز کنند كه اين گونه‌هاي باكتريايي عبارت‌اند از: Morganella morganii B2، NS2 Citrobacter freundii و Providencia rettgeri B1 و چندگونه از جنس Clostridium

واکسن برای برخی عوامل ویروسی بیوتروریسمی

نیپا ویروس

       نیپا‌ویروس از خانواده پارامیکسو ویروس‌ها و جنس هنیا ویروس است. میزبان طبيعي اين ويروس خفاش‌ها هستند. اين ويروس قادر است از انساني به انسان ديگر و يا از حيوانات به انسان‌ها منتقل گردد، لذا جزء بيماري‌هاي مشترك بين انسان و حيوان محسوب مي‌شود. براي اولين بار در سال 1999 اين ويروس هنگام شيوع بيماري فوق در خوكداري‌هاي كشور مالزي تشخيص داده شد و شيوع‌هاي بعدي در كشورهاي بنگلادش و هند به وقوع پيوسته است. ويروس نيپا التهاب مغز و ناراحتي‌هاي تنفسي را به دنبال دارد. هيچ دارو يا واكسني براي درمان عفونت نیپا‌ويروس وجود ندارد. مراقبت حمايتي گسترده با درمان نشانه‌ها، رويكرد اصلي براي مديريت اين عفونت مي‌باشد. ريباوارين ممكن است نشانه‌هاي تهوع، استفراغ و تشنج را تسكين دهد. درمان در اصل بر مديريت تب و نشانه‌هاي عصب شناختي متمركز مي‌باشد. افراد به شدت بيمار بايد بستري شوند و ممكن است نيازمند استفاده از يك دستگاه تهويه باشند. چند نمونه واكسن در مدل‌هاي حيواني حفاظت‌كننده بودند كه عبارت‌اند از: واكسن‌هاي نوترکیب بروز دهنده پروتئين‌هاي F و G ويروس نیپا (NiV) در همسترها علیه ويروس نیپا؛ G و ALVAC-NiV F نوترکیب در خوك عليه ويروس نیپا؛ پروتئين G نوترکیب محلول ويروس هندرا در مقابل هندرا ویروس و نیپا ویروس در گربه‌ها، راسو‌ها، اسب‌ها و ميمون‌هاي سبز آفريقايي؛ واكسنNiV G مبتني بر ويروس سرخك در همسترها و و ميمون‌هاي سبز آفريقايي ها عليه نیپا‌ویروس. پروتئين G نوترکیب محلول ويروس هندرا براي استفاده در اسب‌ها در سال 2012 مجوز گرفت. اين واكسن، اولين واكسني است كه عليه يك عامل سطح 4 ايمني زيستي، مجوز گرفته است. با توسعه مدل‌هاي حيواني مناسب (راسوها، همستر و مهم تر از همه ميمون‌هاي سبز آفريقايي)، پيشرفت‌هايي را مي توان در جهت توسعه يك واكسن انساني انجام داد.

هانتا ويروس‌ها

      هانتا‌ ویروس‌ها از خانواده بونيا‌ويريده بوده و تاکنون بیش از 30 نوع آن شناسایی شده که دو نوع بیماری جدی تب هموراژیک با سندرم نارسایی کلیه(HFRS)  و سندرم تنفسی هانتا‌ویروس (HPS) را در انسان ایجاد می‌کند. این ویروس از طریق جوندگان به ویژه موش به انسان سرایت می‌کند. هانتا‌ویروس‌ها میکروب‌هایی هستند که در بدن موش، رت و سایر جوندگان موجود می‌باشند. هانتا‌‌ویروس‌ها و جوندگان در طول میلیون‌ها سال به یکدیگر عادت نموده‌اند از این‌رو این ویروس‌ها بیماری خاصی را در جوندگان ایجاد نمی‌کنند. انسان با تنفس کردن در هوای آلوده ناشی از فضولات موش و سایر جوندگان ناقل، بیمار می‌شود. هانتا‌ويروس‌ها و بيماري‌هايي كه اين ویروس موجب آن مي‌شود، ارتباطي طولاني با جنگ و عمليات نظامي دارند. مورد ظن است كه 7000 مورد التهاب جنگی کلیه كه درميان سربازان بريتانيايي مستقر در Flanders در طول جنگ جهاني اول گزارش شد، به علت عفونت‌هاي هانتاويروس بود. در طول جنگ كره، يك بيماري كه با شوك و ضعف كليه همراه بود به تب هموراژیک كره‌اي يا تب هموراژیک همه‌گير معروف شد، این بیماری در ‌ميان چند هزار پرسنل ملل متحد بروز كرد و منجر به 25 سال تلاش براي شناسايي عامل مسبب آن شد. در اوايل سال‌هاي 1980، عامل تب هموراژیک كره‌اي يعني هانتان ويروس در نهايت از ريه‌هاي موش صحرايي كره‌اي جداسازي شد و در كشت سلولي تکثیر شد. در سال 1983 توسط سازمان بهداشت جهاني اين بيماري ها به تب هموراژیک با سندرم نارسایی کلیه نامگذاری شد. توصيف آنتي‌ژني و مولكولي اين ويروس منجر به تشكيل نژاد هانتاويروس درخانواده بونيا‌ويريده در سال 1989 شد. امروزه، چهار هانتاويروس عامل بیماری تب هموراژیک با سندرم نارسایی کلیه شناخته شده‌اند كه عبارت‌اند از: ویروس هانتان (HTNV)، ويروس سئول (SEOV)، ويروس پومالا (PUUV) و ويروس دُبراوا (DOBV).

هزاران مورد تب هموراژیک با سندرم نارسایی کلیه هر ساله در كشور چين اتفاق مي‌افتد كه اوج آن مرگ 2500 نفر در سال 1986 بود. موارد چيني به علت عفونت‌هاي هانتان يا سئول مي‌باشند و موارد پومالا يا دُبراوا در اروپا اسكانديناوي و روسيه بومي هستند و بيشترين وقوع آن در فنلاند (25000 مورد از سال 1979 تا 2006) و غرب روسيه (89000 مورد از سال 1996 تا 2006) مشاهده شده است. اولین واکسن بر اساس هانتان ویروس در سال 1990 توسعه پیدا کرد. واکسن‌های دیگر بر اساس سئول ویروس نیز استفاده گردید که این واکسن برای هانتا ویروس‌هایی اروپایی (پومالا و دُبراوا) اثر‌گذاری نداشت. تلاش‌ها برای یافتن واکسن سالم و اثرگذار برای هانتا ویروس‌ها ادامه دارد.

 

واكسن‌هاي هانتاويروسی تست شده در انسان

هانتا ویروس

سوبسترای واکسن یا وکتور

 روش غیر فعالسازی

دوره واکسیناسیون (هفته)

کشور تست شده

هانتان

مغز موش

فرمالین

52/4/0

کره

سئول

سلول‌های کلیه همستر طلایی

فرمالین

52/4/2/0

چین

هانتان

سلول‌های کلیه موش صحرایی مغولی

بتا- پروبیولاکتون

52/2/1/0

چین

هانتان

مغز موش

فرمالین

52/4/2/0

چین

سئول/ هانتان

سلول‌های کلیه همستر طلایی

فرمالین

4/2/0

چین

هانتان

ویروس آبله

گلیکوپروتئین پوشش و پروتئین نوکلئوکپسید

2/0

آمریکا/ کره

پومالا

پلاسمید pWRG7077

پروتئین نوکلئوکپسید

8/4/0

آمریکا

 

تب زرد

         تب زرد يك بيماري جدي و از جنس فلاوی ویروس است. اين ويروس در بخش‌هاي خاصي از آفريقا و آمريكاي جنوبي يافت مي‌شود. تب زرد از طريق گزش پشه گسترش مي‌يابد. افراد مبتلا به بيماري تب زرد معمولاً بايد بستري شوند. تب زرد مي‌تواند موجب زردي (پوست يا چشمان زرد)، خونريزي از چند ناحيه بدن، ضعف كبد و كليه شود. تاكنون مـوردي از تب زرد در ايران گزارش نشده ولـي وجـود بيمـاري در كـشورهاي همسايه و وجود گونه‌هاي مختلف پشه‌هـاي كـولكس و آادس كـه مي‌توانند ناقل ويـروس باشـند، احتمـال انتـشار چرخـه شـهري بيماري را در ايران مطرح مي‌كند. واكسن تب زرد مي‌تواند مانع بیماری شود. واكسن تب زرد يك ويروس ضعيف شده زنده است. اين واكسن به صورت يكباره داده مي‌شود. در مورد افرادي كه در معرض خطر باقي مي‌مانند، يك دُز تقويتي هر 10 سال توصيه مي شود. تب زرد سبب یک همه‌گيری در طول كرانه شرقي ايالات متحده و آمريكاي مركزي تا اویل قرن بیستم شد. ارتش ناپلئون را در نيوارلئان در سال 1801 از پيشروي متوقف ساخت و موجب شد كه ارتش فرانسه، منطقه كانال پاناما را در سال 1889 ترك كند. اين بيماري بعد جنگ ایالات متحده و اسپانيا، در كوبا شايع شد و موجب بررسي‌هايي شد که در نهايت منجر به تلاش‌هاي كنترل موفق ناقل، كشف ويروس و تضعيف موفق آن با عبور متوالي در جنين‌هاي جوجه در سال‌هاي 1930 شد. نژاد ضعيف شده و زنده حاصل يعني 17D طبق يافته‌ها موجب ايمني بلند مدت در ميمون‌هاي Rhesus و داوطلبان انساني شده و استفاده از آن بيش از 60 سال بعد براي حفاظت نيروهاي نظامي عازم مناطق بومي تب زرد، ادامه داشت.

نقش میکروارگانیسم‌ها در جلوگیری از خوردگی فلزات

خوردگي را مي‌توان به‌عنوان فعل و انفعالات (واكنش الكتروشيميايي) يك فلز با محيط پيرامون تعريف نمود كه سبب تحليل كند، پايدار و برگشت‌ناپذيري در خواص فيزيكي و شيميايي فلز مي‌گردد. خوردگي خسارت‌های اقتصادي بسيار قابل‌توجهی به دليل تعويض جزئي يا كلي تجهيزات و سازه‌ها و تعطيلي كارخانه به‌منظور انجام تعميرات به همراه دارد. خوردگي علاوه بر تأثیرات بد اقتصادي، تأثیرات اجتماعي نيز ايجاد می‌کند و در ايمني و سلامت افرادي كه در صنايع فعاليت می‌کنند يا در شهرهاي مجاور ساکن‌اند، نقش دارد. عوامل فيزيكي، شيميايي، الكتروشيميايي و ميكروبيولوژيكي در خوردگي مؤثر هستند. خوردگي فيزيكي از طريق ضربه، تنش يا فرسودگي فلز ايجاد می‌گردد. خوردگي شيميايي در اثر اكسيژن، گوگرد، فلوئور، كلر يا ساير گازها ايجاد می‌شود كه تحت شرايط محيطي كه اين پديده را تسهيل می‌کنند، مستقيماً بر فلز تأثیر می‌گذارند. خوردگي الكتروشيميايي هنگامی ایجاد می‌شود که در فلز یا در جسم، ناهمگنی وجود داشته باشد و نشان دهندة وجود مناطق آندي و كاتدي و يك الكتروليت است. خوردگي به انواع متفاوت متعددي طبقه‌بندی می‌شود: 1- خوردگي تعمیم‌یافته (یکنواخت)، كه خوردگي يكپارچه با تهاجم سطح پايين است كه هیچ‌گونه نفوذ متمركز را نشان نمی‌دهد. این خوردگی از نقطه نظر فنی اهمیت چندانی ندارد زیرا عمر تجهیزاتی که تحت این نوع خوردگی قرار می‌گیرند را می‌توان به‌راحتی تخمین زد. 2- خوردگي همراه با سوراخ‌شدگي (حفره‌ای)، خوردگي كه به‌صورت نفوذ متمركز عميق مشخص می‌گردد. در این خوردگی، سازه با چند درصد کاهش وزن نسبت به وزن واقعی‌اش، به‌راحتی دچار شکست می‌شود. 3- خوردگي گالوانيك (دوفلزی) كه معمولاً زماني رخ می‌دهد كه فلزاتي با پتانسیل‌های اكسايش_كاهش متفاوت در تماس با يكديگر قرار دارند و فلز داراي پتانسيل اكسايش_كاهشی بالاتر را وادار می‌سازند تبديل به آند شده و سرعت خوردگي را تسريع بخشد. 4- خوردگي ميكروبی (MIC) يا خوردگي زيستي كه در اثر فعالیت‌های مستقيم يا غيرمستقيم میکروارگانیسم‌ها آغاز يا تشديد می‌شوند. نقش میکروارگانیسم‌ها در خوردگي فلزات از اوايل دهه 1900 شناخته شد. خوردگي ميكروبی در صنعت و به‌خصوص صنايع نفت و گاز به‌عنوان يك نگراني عمده تلقي می‌گردد.باکتری‌ها، قارچ‌ها و جلبک‌ها در خوردگي میکروبی نقش دارند. باکتری‌های عمده‌ای كه در خوردگي ميكروبي دخیل‌اند شامل: باکتری‌های احیاء‌کننده سولفات، (SRB)، باکتری‌های اکسید کننده منگنز/آهن، باکتری‌های احیاء‌کننده آهن و باکتری‌های توليد كنندة اسيد هستند. اين باکتری‌ها معمولاً در اشکال بیوفیلم وجود دارند و با فعاليت متابوليك خود بر فرآيند الكتروشيميايي تأثیر می‌گذارند. فعاليت باكتريايي در سطوح فلز می‌تواند منجر به القاء يا مهار خوردگي گردد.در حال حاضر راهبردهاي پركاربرد كنترل خوردگي داراي معايبي چون گران بودن، محدودیت‌های زیست‌محیطی و گاهی ناكارآمدي می‌باشند. مکانیسم‌های احتمالي می‌تواند شامل موارد زير باشد: 1- حذف عوامل خوردگي (مانند اكسيژن) از طريق فعالیت‌های فيزيولوژيكي باكتريايي (مانند تنفس هوازي). 2- بازداري رشد باکتری‌های ایجادکننده خوردگي از طريق مواد ضد ميكروبي كه در بیوفیلم ايجاد شده‌اند (به عنوان مثال ممانعت از خوردگي باکتری‌های احیاءکننده سولفات از طريق بیوفیلم باکتری باسیلوس برویس توليد‌كنندة گرامیسیدین) 3- ايجاد لايه حفاظتي از طريق بیوفیلم (به عنوان مثال، بیوفیلم باسیلوس لیچنی‌فرمیس بر روي يك سطح آلومينيومي، يك لايه حفاظتي چسبنده گاما پلي‌گلوتاماتی توليد مي‌كند).

مهار خوردگي

در حال حاضر فناوری‌های پركاربرد كنترل خوردگي شامل پوشش‌های محافظ، بازدارنده‌های خوردگي، پليمرها و آلياژهاي مقاوم به خوردگي و ... هستند. پوشش‌های محافظ كه عمدتاً براي حفاظت فولاد كربن كه به سهولت دچار خوردگي می‌گردد به كار می‌رود. هزينه پوشش‌های حفاظتي، بزرگ‌ترین بخش هزينه حفاظت از خوردگي را تشكيل می‌دهد (5/89 درصد از كل هزینه‌های حفاظت خوردگي). پوشش‌های حفاظتي عبارت‌اند از پوشش‌های آلي (مانند الاستيك كلردار، وينيل‌ها، اكريليك‌ها، قير، پليمرهاي تزريق كننده شعله‌ای و انواع پوشش‌های پليمريزه) و پوشش‌های غيرآلي (مانند پوشش‌های گالوانيزه كننده و فلزي كننده). زماني که پوشش‌های حفاظتي مؤثر نبوده يا با بودجه محدود مواجه‌اند، آلياژهاي مقاوم در برابر خوردگي مانند فولاد ضدزنگ، آلياژهاي نيكل و آلياژهاي تيتانيم، به‌عنوان يك گزينه مطرح می‌گردند. بازدارنده‌های خوردگي، آن دسته مواد شيميايي هستند كه زماني كه در مقدار بسيار اندك به كار می‌روند، می‌توانند مانع از خوردگي گردند و اين راهبرد كنترل به شكل گسترده‌ای در صنعت نفت به كار می‌رود.فناوری‌های فعلي كه براي كنترل آلودگي ميكروبي به كار می‌روند عبارت‌اند از: به‌کارگیری آلياژهاي فولادي گران‌قیمت براي مقاومت در برابر خوردگي زيستي، تزريق آفت‌کش‌های شيميايي و تراشيدن مكانيكي بیوفیلم‌ها كه در خطوط لوله ايجاد می‌شوند (با به‌كارگيري قالب‌های چدني). جدا از هزينه و مسمومیت‌زایی محيطي، اين تکنیک‌ها نمی‌توانند رشد باكتريايي را در بیوفیلم، تحت كنترل قرار دهند. اين محدودیت‌ها نگرانی‌های عمده‌ای را در توسعه روش‌های جايگزين غيرفعالسازي میکروارگانیسم‌هایی كه باعث خوردگي می‌شوند، ايجاد نموده‌اند. يكي از حیطه‌های كاربرد عملي، استفاده از میکروب‌ها براي حذف میکروارگانیسم‌های ايجاد كنندة خوردگي است. برخي از اين روش‌های بازدارنده شامل كاربرد باکتری‌های احیاء کننده نيترات، بیوفیلم‌ها، باكتریوفاژها و فاژ نمایی است.

 

عفونت‌هاي تنفسي در نظامیان

 عفونت‌هاي تنفسي از جمله عفونت‌های شایع در ميان نظامیان محسوب می‌شوند. اين عفونت‌ها مي‌توانند از آبریزش و گرفتگي بيني، التهاب گلو همراه تب و پنومونی (التهاب بسیار شديد ريه) متغير باشند. زندگی جمعی نظامیان (نیروهای آموزشی و سرباز) مي‌تواند منجر به انتقال مؤثر عوامل بیماری‌زای تنفسي ميان آنها گردد. تحقيقات اوليه در ميان سربازان نشان داد كه بروز بيماري‌های تنفسي با افزايش تعداد سربازان در حين آموزش، ارتباط مستقیم دارد. پژوهش‌های ديگري نیز افزايش میزان عفونت‌هاي تنفسي در طول ماه‌های زمستان را نشان داده‌اند. عوامل بيماري‌زاي باكتريايي شایع كه در عفونت‌هاي تنفسي همه‌گير در آسایشگاه‌های نظامي دخيل‌اند شامل: استرپتوكوكوس پيوژنز، استرپتوكوكوس پنومونيه، بوردتلا پرتوسيس، مايكوپلاسما پنومونيه و كلاميديا پنومونيه هستند. عوامل بيماري‌زاي ويروسي شایع نیز شامل: آدنوويروس‌ها، ويروس‌هاي آنفلوانزا و راينوويروس‌ها (ویروس‌های سرماخوردگی انسانی) هستند. از ميان عوامل بيماري‌زاي باكتريايي، استرپتوكوكوس پيوژنز در بسياري از محيط‌هاي نظامي، يك ارگانيسم بومي محسوب می‌گردد. به علت شيوع بالاي عفونت‌های استرپتوكوكی گروه A ، ارتش آمریکا براي كنترل و عواقب پس از عفونت، از پنی‌سیلین G بنزاتین استفاده نموده است. همچنین استفاده از واکسن پنوموکوکال و استفاده از آنتی‌بیوتیک آزيترومايسين منجر به خاتمه عفونت‌هایی گرديد كه سربازان نيروي تكاور دريايي را درگير نموده بود. گزارش‌های پراكنده‌اي از وقوع موارد سیاه‌سرفه در ميان سربازاني كه در سربازخانه‌ها زندگي مي‌كنند وجود دارد. طی تحقیقی بوردتلا پرتوسیس (عامل سیاه‌سرفه) به عنوان يك علت احتمالي سرفه‌هاي طولاني در ميان 17% كارآموزان در نظر گرفته‌شده است. اين باكتري مي‌تواند يك عامل بیماری‌زای دست‌کم گرفته‌شده تلقي گردد، این بیماری بسيار مسري بوده و داراي قابليت انتقال آسان در ميان سربازخانه‌ها است. آدنوويروس‌ها از جمله شايع‌ترين عوامل بيماري‌زاي ويروسي مي‌باشند كه در سربازخانه‌ها مشاهده مي‌گردند. آنها مسبب تعداد زيادي عفونت تنفسي در ميان سربازان ارتش آمریکا تلقي ‌می‌گردند. آدنوويروس‌ها، بومي آسایشگاه‌های نظامي مختلف و تأسيسات آموزشي هستند و سربازان در اوايل دوره آموزشي خود دچار عفونت مي‌گردند. اين عفونت‌ها داراي طيف گسترده‌اي، از عفونت بدون علامت تا عفونت شديد ریه هستند كه ممکن است منجر به مرگ شوند. شيوع گسترده كه در اثر همه‌گيري‌هاي آدنوويروسي سالانه ايجاد می‌شود، منجر به توسعه واكسن آدنوويروسي خوراكي زنده بر عليه سروتيپ‌هاي 4 و 7 آدنوويروس شد و به دنبال آن كاهش چشمگير موارد عفونت‌های آدنوويروسي مشاهده گرديد. متأسفانه، تنها تولیدکننده اين واكسن، در سال 1996 توليد اين واكسن را متوقف نمود كه منجر به بازگشت مجدد اين بيماري و تلفات گرديد. ويروس ديگري كه سبب همه‌گيري در ميان آسایشگاه‌های نظامي مي‌گردد، ويروس آنفلوانزا است. اولين شيوع ثبت شده آنفلوانزا در طول همه‌گيري آنفلوانزا در سال 1918، در ميان نظامیان Fort Riley، در كانزاس بود كه با گسترش متعاقب آن در سطح ایالات‌متحده همراه بود.

 سربازان بستری شده مبتلا به آنفلوانزا در بیمارستانی در کمپ فان استون در کانزاس سال 1918

اين عفونت از طريق واكسيناسيون اجباري سالانه آنفلوانزا در نظامیان ارتش آمریکا، كاهش يافت. اگرچه، شيوع‌هاي جزئي آنفلوانزا علی‌رغم واكسيناسيون‌ها، همچنان وجود دارند. شيوع سال 1976 آنفلوانزاي خوكي H1N1 نوع A در فورت ديكس، نيوجرسي كه منجر به بيماري 13 سرباز و مرگ 1 نفر گرديد، قابليت سويه بعدي آنفلوانزاي را در ايجاد شيوع ويرانگر و مرگ‌ومیر در ميان آسایشگاه‌های نظامي در صورت عدم وجود يك واكسن مؤثر را نشان داد. ويروس‌هاي ديگري كه باعث ايجاد بيماري در آسایشگاه‌های (سربازخانه‌ها) نظامي می‌شوند، شامل: راينوويروس‌ها، كورونا ويروس‌ها، کوکساکی ويروس A21 هستند، البته بر اساس گزارش‌های منتشر شده به نظر نمي‌رسد كه اين ويروس‌ها باعث بار بيماري قابل‌توجهي گردند. همچنين قبل از كاربرد گسترده واكسن آبله مرغان، همه‌گيري‌هایی در ميان نظامیان ارتش آمریکا كه در سربازخانه‌هاي باز زندگي مي‌كردند، وجود داشته و نرخ‌هاي تهاجم بالايي در ميان افراد بزرگسال آسيب‌پذير مشاهده گردید. محيط سربازخانه همچنين مي‌تواند منجر به افزايش انتقال سل در ميان سربازان گردد. پيش از شروع آموزش، همگي سربازان باید از طريق آزمايش پوستی توبركولين و پس از آن در صورت مثبت بودن آزمايش اوليه، انجام راديوگرافي سينه، غربال‌گري مي‌شوند. اين روش سبب پيشگيري از اغلب موارد سل فعال در ميان سربازخانه‌ها مي‌گردد، اگر‌چه اغلب شيوع‌هاي سل در ارتش آمریکا روي كشتي‌هاي نيروي دريايي گزارش ‌شده‌اند.