میکروبیولوژی

نقش احتمالی هلیکوباکتر پیلوری در برخی

بیماری های خارج معد ه ای.

بیماری های قلبی و رگی:

امروزه بیماری ایسکمیک قلبی (CHD)اولین علت مرگ و میر در جوامع به شمار می رودو عوامل مختلفی مانند سن , جنس , سیگار , دیابت  ,پرفشاری خون  ,ژنتیک در آن نقش اثبات شده ای دارند.شواهد اخیر حاکی از نقش احتمالی عفونت باکتریال در ایجاد ایسکمیک قلبی است.Mandall و همکارانش اولین کسانی بودند که در سال 1994گزارشی در مورد ارتباط این باکتری با بیماری های قلبی و عروقی مطرح کردند(4).علاوه بر هلیکوباکتر پیلوری نقش  سایتومگالوویروس و کلامیدیا پنومونیه نیز در ارتباط با بیماری های قلبی عروقی مورد مطالعه قرار گرفته است.اما هنوز مکانیسم دقیقی به اثبات نرسیده است.یک مکانیسم احتمالی می تواند تحریک سلولهای تک هسته ای توسط باکتری باشد , که سبب فعال شدن فاکتور های شبه بافتی پیش انعقادی می شود که این عامل از طریق مسیر خارجی انعقادباعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می گردد. بنابراین هلیکو باکتر پیلوری می توانداثری مستقیم بر روی مکانیسم انعقاد داشته باشد و باعث شرایط پیش انعقادی که زمینه ساز بیماری ایسکمیک قلب است شود.

مقالات فراوانی در باره نقش هلیکوباکتر پیلوری و آترواسکلروز بحث می کنند.که هر یک به مکانیسم های فرضی تاکید دارند از جمله اینکه عفونت هلیکوباکتر پیلوری سبب تغییر در PH سیال معده می شود که به نوبت ممکن است منجر به زنجیروار کردن واکنش های بیوشیمیایی از قبیل تجمعات بیش از حد هموسیستئین در خون شود که ممکن است به سلول های درونی دیواره های سرخرگی آسیب برساند.

فرضیه دیگر موجود شامل ایمنی خود به خودی به دلیل همگونی مولکولی بین آنتی ژن های عفونی و پروتئین های درون رگی است.

در کل آرایش نظام مند التهابی و تاثیرات بیوشیمیایی (افزایش فیبرینوژن , لیپید , لیز شدن واسطه های proinflammatory)است که سبب اختلالات درون سرخرگی می شود که منجر به تشکیل پلاک خونی اسکلروزی می گردد.شناسایی DNA از عوامل عفونی ازجمله هلیکوباکتر پیلوری در پلاک های خونی اسکلروزی سرخرگی با استفاده از PCR گزارش شده است.Crrado  و همکارانش 668 بیمار را در مراحل اولیه آترواسکلروز به مدت 5 سال بررسی کردندو پی بردند که Seroposetive برای باکتری هلیکوباکتر پیلوری cagA با افزایش خطر جدی پیامد های قلبی _ رگی , کنترل فاکتور های خطری قلبی _ رگی , اما نه وضعیت اجتماعی و اقتصادی یا دیگر عامل های خطری مرتبط شده است.Sung و همکارانش 58.891 کره ای بزرگسال شرکت کننده در برنامه آزمایش سلامتی را مطالعه کردندو گزارش کردند که Seroposetiveهلیکوباکتر پیلوری به طور مثبتی با علائم زیستی مربوط به خطر بیماری قلبی_رگی بعد از وفق دادن با سن در ارتباط است.Shmuely  و همکارانش 188بیمار که در معرض اکوکاردیوگرافی سرخ نای برای شناسایی پلاکت های آئورتی قرار گرفتند را مورد مطالعه قرار دادند و پی بردند که Seroposetive برای هلیکوباکتر پیلوری cag A به شدت به وجود پلاکت های آئورتی بعد از تنظیم برای عوامل خطری قلبی _ رگی و وضعیت اجتماعی _ اقتصادی و دیگر عوامل خطری هلیکوباکتر پیلوری مرتبط است.

ITP )Immune Thrombocytopenic Purpura ):

ITP یک بیماری خود ایمنی همراه با خون ریزی و کاهش پلاکت است.Franchini وVeneri  بیان کردند که ITP بیماری زایی و ویژگی های بالینی مختلف در میان کودکان و بزرگسالان دارد.که نوع حاد آن بیشتر در کودکان و نوع مزمن آن بیشتر در بالغین اتفاق می افتد. طبق گزارشات با عفونت هلیکوباکتر پیلوری مرتبط است.در سال 1998 Gasbarrini و همکاران 8بیمار مبتلا به ITP به همراه عفونت هلیکوباکتر پیلوری راشناسایی و باکتری هلیکوباکتر را ریشه کن کردند. که بعداز ریشه کنی برای بیماران بهبودی حاصل شد.Veneri و همکاران باکتری هلیکوباکتر پیلوری موجود در 43 بیمار مبتلا به ITP را مورد ریشه کنی قرار دادندو گزارش دادند که در 41 بیمار از 43 بیمار بهبودی حاصل شد. و میزان پلاکت ها افزایش پیدا کرد.و هچنین بهبودی ادامه داری در 20نفر از 41 مورد در دراز مدت مورد مشاهده قرار گرفت.

او همچنین گزارش دادآلل HLA به احتمال زیاد با واکنش پلاکتی نابودی عفونت در بیماران ITP مثبت هلیکوباکتر پیلوری مرتبط است(2,3).

IDA)Iron Deficiency Anemia ):

مطالعات زیادی رابطه عفونت هلیکوباکتر پیلوری و کمبود آهن را مورد مطالعه قرار داده اند.Baggett و همکاران رابطه بین کمبود آهن و فعالیت عفونت هلیکوباکتر را در مدرسه ای در مناطق روستایی آلاسکا بین کودکان برآورد کردندو اثبات کردند که عفونت فعال هلیکوباکتر پیلوری مستقلا در کمبود و فقر آهن در کودکان این ناحیه دخیل هستند.بهبود IDA با نابودی هلیکوباکتر پیلوری در ارتباط است.Gessner  و همکارانش پی بردند که بهبود اندکی در علائم کمبود آهن همراه با درمان ضد هلیکوباکتر پیلوری در میان 219 کودک بومی آلاسکا با شیوع بالای این باکتری وجود دارد .

کمبود آهن در واقع در اثر کمبود در مصرف مواد غذایی اصلی روی می دهد.در میان خانم های بارور 80% ذخیره آهن وجود دارد.زیرا در طی باروری جذب آهن افزایش پیدا می کند. اما این مقدار کافی نیست برای جبران شدت جذب آهن. در مطالعاتی که در آلمان انجام شد نقش هلیکوباکتر پیلوری در کمبود آهن بعد از تولد کودکان در بین 898 مادر مورد بررسی قرار گرفت.که مادران مبتلا به عفونت هلیکوباکتر پیلوری در شروع حاملگی در مقایسه با مادران فاقد عفونت با این باکتری دارای سطح هموگلوبولین پایین تری بوده اند.Yip و همکارانش اولین بار نقش مثبت هلیکوباکتر پیلوری را در کمبود آهن در جمعیت بومی در آلاسکاگزارش کردند. که این رابطه در نمونه های نوجوان بومی آلاسکا و زنان اهل استرالیا و دختران بومی کره نیز به اثبات رسید(1,4).

References    

۱.Hidekazu .Suzuki, Barry James Marshall, Toshifumi Hibi. Overview: Helicobacter pylori and Extragastric Disease. Int J Hematol. 2006;84:291-300.

۲. Karen J. Goodman, PhD, Stephanie L. Joyce, BASc, BHSc, and Kathleen P. Ismond, MSc. Extragastric Diseases Associated with Helicobacter pylori Infection. Current Gastroenterology Reports 2006, 8:458–464

۳. Kenneth W Tsang and Shiu-Kum lam. Helicobacter pylori and extra-digestive diseases. Journal of Gastroenterology and Hepatology (1999) 14, 844–850.

۴. Mendall MA, Coggin PM, Molineuxn N. Relation of H. pylori infection and coronary heart disease. Br Heart J. 1994; 71 (5): 437-39.